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一种对抗细菌感染的保护新机制

浏览次数:58      日期:2017年01月12日 09:16

 来自厦门大学生科院,厦门大学附属第一医院,美国贝勒医学院的研究人员发现在细菌性肠炎中SRC-3对肠道的保护作用,可以通过上调CXCL2的表达来募集中性粒细胞进而清除细菌的。

 

这一研究成果公布在14日在The Journal of Immunology杂志上,文章的通讯作者为俞春东教授,其他作者为卢绪强、陈媛、李明、莫萍丽、童章炜、王薇、万玮、苏国强、徐建明。俞春东教授研究组主要有两个研究方向:第一,研究核受体及其转录协同因子在炎症反应的发生、发展以及其在炎症反应相关疾病发病中的作用。第二,研究核受体及其转录协同因子在肝脏代谢及肝损伤、肝纤维化和肝癌等肝脏疾病发病中的作用。

 

细菌性肠炎是一种能够造成人类,尤其是婴幼儿,腹泻和其它并发症的传染性疾病,是当今严重的全球性公共卫生问题之一。小鼠柠檬酸杆菌(C.rodentium)感染小鼠肠道是常常被用来研究细菌性肠炎的动物模型。

 

在这篇文章中,研究人员发现C.rodentium小鼠肠道感染后,与野生型小鼠相比,SRC-3敲除小鼠表现出对C.rodentium清除的缺陷以及严重的肠道组织损伤。进一步的研究发现SRC-3敲除小鼠肠道中对C.rodentium清除起重要作用的中性粒细胞的募集延迟了。相应地,在SRC-3敲除小鼠结肠上皮细胞中负责募集中性粒细胞的趋化因子CXCL2CXCL5的诱导表达也延迟了。SRC-3是通过激活NF-kB信号通路在转录水平上促进CXCL2的表达。

 

由此研究人员指出,在细菌性肠炎中SRC-3对肠道的保护作用至少是通过上调CXCL2的表达来募集中性粒细胞进而清除细菌的。

 

肠道炎症并不少见,通过饮食可以部分控制,近期来自埃默里大学的研究人员发现短时间给予小鼠限制氨基酸的饮食可以抑制肠道炎症。

 

阐明了感受营养物质供应与控制炎症的一些细胞机制之间的古老联系。他们还提出低蛋白饮食,或模拟它对免疫细胞效应的药物,可能成为治疗克罗恩病或溃疡性结肠炎等炎症性肠病的工具。研究证实,这种保护作用是由一种叫做GCN2的分子所介导,从酵母到人类GCN2分子高度保守,是细胞中氨基酸饥饿的一个重要传感器。这一研究发现是源于这一研究团队早前的发现:GCN2是黄热病疫苗诱导人体免疫反应的关键环节。